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Un fallo genético causa una crisis de identidad en las neuronas que controlan el apetito. Cuando les falta una proteína concreta, no pueden regular el apetito.
Las investigaciones sobre la obesidad realizadas en la última década han demostrado que esta enfermedad, ante todo, se origina en el cerebro. Por ello, los estudios se dirigen en esta dirección. Es el caso de los investigadores del Instituto de Diabetes y Obesidad (IDO) de Helmholtz Zentrum München (asociado al Centro Alemán para la Investigación de la Diabetes), que han descubierto un interruptor molecular que controla la función de las neuronas de saciedad y, por lo tanto, el peso corporal.
La epidemia mundial de obesidad ha alcanzado límites históricos y, lo que antes era un problema que solo afectaba a los países industrializados, ahora también afecta a los países en vías de desarrollo. En consecuencia, los científicos están trabajando para identificar los mecanismos subyacentes de la enfermedad para encontrar nuevos tratamientos.
“Las sensaciones de tener hambre y de estar lleno están determinadas, en gran medida, en el cerebro; específicamente, en el hipotálamo”, explica en un comunicado el doctor Alexandre Fisette. Junto con el doctor Carmelo Quarta, es coautor principal del estudio publicado recientemente en el portal Neuroscience News.

Mientras que las neuronas conocidas como Agrp aumentan el apetito, sus complementarias, las neuronas Pomc, producen una sensación de saciedad. Sin embargo, si se altera la interacción entre las dos, el resultado puede ser la obesidad o la diabetes tipo II.    

Los factores de transcripción son proteínas que determinan si se leen o no genes específicos. Generalmente, logran esto al promover o suprimir la unión del ARN polimerasa a la secuencia de ADN que codifica el gen correspondiente. En este caso, Tbx3 traduce el gen T-box 3.   

Aplicando una amplia gama de técnicas, los científicos pudieron demostrar que la Tbx3 desempeña un papel fundamental en el mantenimiento de la energía y el metabolismo del azúcar.    

Las mismas vías de señalización también parecen estar presentes en los humanos: “En experimentos preliminares con neuronas humanas, pudimos demostrar que ya no son capaces de llevar a cabo su función en ausencia de Tbx3”, añade Quarta.  

Existe un dato adicional que apoya este hallazgo. Según explica el director del estudio, el doctor Matthias H. Tschöp, “las personas con defectos genéticos en el gen Tbx3 padecen obesidad”. 

Fuente: https://www.hispantv.com/noticias/salud/410973/obesidad-origen-neuronas-cerebro-causas


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